脂肪栓塞综合征

Fat Embolism Syndrome (FES)

脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome ，FES)是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或）全身症状的临床综合征。

1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。一个多世纪以来，国外文献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段，使本征的死亡率明显下降。国内从70年代开始不断有病例报道。随着国内经济、工业、和交通的发展，外伤引起多发创伤骨折日渐增多，警惕脂栓征的发生及复杂多发伤的救治是一项重要课题。 一、FES发病率

在相似损伤条件下，有的病人发生脂栓，而另一些人则无，其原因尚不清，再加脂栓征的临床症状差异大，造成误诊、漏诊，因此，确切发病率不清楚。

据报道，长骨骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性骨折或骨盆骨折中为5％－10％，但在骨折创伤死亡病例中，病检脂栓发生率为最低24％，最多达90％－100％。 二、病因及发病机制

多数学者认为血脂肪球来自创伤部位，尤其是富含黄骨髓的长管状骨骨折，这个问题，历来是讨论重点，学说较多，主要有机械学说（血管外源说）和生化学说（血管内源说）。 （一）机械论学说

1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后， 骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴，进入血循环，机械性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理，如Kerstell的狗股骨骨折诱发FES实验，Salden对208例的尸检及Allardyce对38例骨折的病人静脉血检查等。因此该学说被众多学者所接受。Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件：（1）破裂的脂肪细胞形成脂肪滴，（2）损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循环，（3）损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高，促使脂滴进入血管。 （二）生化学说

由Lehman和Morr1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。 三、病理生理过程 （一）病变的主要部位

有两种观点

1、以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；（2）镜检有脂肪栓子。（3）脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。 2、以Deltier为代表则认为：FES病变主要在肺，肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。 其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。 （二）脂肪栓子的病理作用

1、急性机械性阻塞可导致（1）急性心衰，（2）严重低氧血症，（3）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，血气有PaO2下降）。

2、游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿。 （三）发病及加速病理过程发展的诱因

1、长骨骨折及多发性骨关节损伤及骨折，多在骨折后24小时内出现。

2、医源性因素，包括：人工关节置换术，胸外心脏按压，烧伤病人。

3、失血性休克，低血压及低血容量，促使骨折部脂肪入血。 4、局部压力的影响。

5、弥漫性血管内凝血（DIC），常相互伴行。 6、感染。 四、临床表现

（一）呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰，听诊可闻及水泡音，栓子量较多时，胸片有均匀分布斑点状阴影，肺纹理多类似“暴风雪”，右心扩大。 （二）脑神经系统症状，轻度：头痛，烦燥不安，易怒；严重时：定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。

（三）出血点，约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。 （四）心血管系统表现

心率常在100－120次／分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞。

（五）血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内下降40－50G／L。

（六）眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。 五、早期诊断及诊断标准 （一）早期诊断

以下几种方法有助于早期诊断：

（1）长骨及多发性骨折病史，突发呼吸神经系统症状者 （2）肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异方法 （3）连续动脉血氧监测PaO2逐渐下降或下降至60mmHg以下时，有助于早期诊断。 （4）经皮氧分压监测

（5）支气管肺泡灌洗可以早期发现肺内脂肪栓塞 （6）肺泡－动脉血氧分压差（PA－aO2）增高 （7）用气相色谱法检测游离脂肪酸，可早期诊断FES （8）血流动力学监测，有预警意义。 （二）临床分型

1962年Sevill将FES分为三型

1、亚临床型，骨折后3天左右，可出现PaO2下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。

2、非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪”样。

3、暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常 在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。 （三）诊断标准

1974年，Gurd提出以三项主要标准，两项次要标准和七项参考

标准作为诊断依据。

三项主要标准：（1）点状出血（2）呼吸系统症状及胸片“暴风雪”样改变（3）脑症状（无脑外伤）

两项次要标准：（1）PaO2＜60 mmHg，（2）Hb＜10g， 七项参考标准：（1）脉搏＞120次／分，（2）体温＞380C，（3）血小板减少，（4）尿脂肪滴（＋），（5）血沉＞70mm/h，（6）血清脂肪酶上升，（7）血游离脂肪滴（＋）。

主要标准两项或主要标准一项，次要标准和参考标准四项时均可确诊。无主要标准，只有次要标准一项，参考标准四项以上者，应疑为隐性FES。

1983年Schonfeld提出用脂肪栓塞指数来诊断FES。

即皮肤粘膜出血点5分，弥漫性肺浸润4分，PaO2＜70 mmHg 3分，脑部症状1分，发热＞380C 1分，心率＞120次／分 1分，呼吸＞30次／分 1分，总分＞5分可诊断FES。

1987年，Lindoepre等强调FES时呼吸功能变化的诊断意义：提出长骨或骨盆骨折病人，PaO2＜60 mmHg，PaCO2 ＞56．25mmHg，PH＜7．3，呼吸频率＞35次／分，即可诊断FES。 六、FES治疗

目前尚无直接溶解脂栓的特殊疗法，因此其治疗措施以保护重要器官（肺、脑）功能为主，维持水、电解质平衡，防止各种并发症的综合治疗。 （一）呼吸支持治疗

FES死亡原因主要是呼吸衰竭导致的低氧血症，因此，呼吸支持治疗是FES的最基本治疗方法。

1、亚临床型（不完全型），鼻导管、面罩吸氧，同时进行动脉氧分压和肺部X线监测。

2、非暴发型（临床型，完全型）或暴发型，建立通畅气道（插管或切开），给予定容、定压，FIO240％－60％间歇正压通气（IPPV），最大潮气量1000ml左右，呼吸在12－18次／分，必要时加用PEEP，使PaO2＞60 mmHg。 （二）保护脑功能

1、头部降温，体温下降10C，脑代谢下降6．7％。 2、脱水疗法：20％甘露醇200ml，2－3次／日。 3、镇静。

（三）纠正水电解质、酸碱平衡

防止碱中毒，必要时补充全血和白蛋白，提高胶体渗透压。 四、药物治疗

1、激素，在抗生素的控制下，应用大剂量激素。

（1）氢化可的松，500－1500mg，3－5天后停用，减少炎性刺激，抑制细胞水肿，保护血管内皮细胞。

（2）地塞米松，4mg／kg，降低血内脂肪滴，降低游离脂肪酸，提高PaO2。

2、白蛋白，50－100ml／日，游离脂肪酸与之结合。

3、低分子右旋糖酐500ml，1次／12－24h。抗凝、改善微循环。

4、利尿剂，速尿40mg／次。

5、高渗葡萄糖加胰岛素，降低体内儿茶酚胺分泌及体脂的分解。25％GS 500ml，1－2次／日。 6、其他：如肝素，抑肽酶，酒精等。 七、预防

1、骨折固定后再搬动，抬高患肢，手法轻柔， 2、预防感染和休克。 八、死亡率

暴发型死亡率极高，临床型（完全型）死亡率10％－20％。常见原因为呼衰。