心律失常内容总结

心律失常内容总结

名称 窦性心动过速 症状与体征 心悸 心电图诊断 1. P波方向正常 2. P-P间期<0.60s (p>100次/分) 病因 治疗 备注 生理：运动、紧张、吸烟、咖啡、浓茶等 病因治疗为主，甲亢等情病理：发热、甲亢、贫血、心衰等 况所致可用β受体阻滞药物：肾上腺素、阿托品、654-4等 剂如普萘洛尔 生理：运动员、体力劳动者、老人、睡眠 病理：颅内疾病、甲退、阻塞性黄疸、窦房结病变、急下壁心梗等 药物：拟交感药物、β受体阻滞剂、洋地黄药物及电解质紊乱（高钾 等） 病因治疗为主，无症状无需处理，有症状可用阿托品、间羟叔丁肾上腺素（舒喘灵）、麻黄碱、异丙肾上腺素等 窦性心动过缓 窦性心律窦性停搏 心悸 失常 1. P波方向正常 2. P-P间期>1.0s 无症状或有(p<60次/分) 头晕、乏力等 3. P-P间期差异0.12示伴心律不齐 1. 较正常P-P间期显延长且与之无倍数关系 2. 延长的时间内没有P波 3. 其后可有交界性或室性逸搏/逸搏心律 1. P<60次/分 2. 窦性停搏或（和）窦房阻滞 3. 交界性逸搏或（和）房室传导阻滞 4. 快-慢综合征 提前出现在Pˊ波，后接 同于正常的QRS波/畸形QRS波(差异性传导所致)/无QRS波（未下传）；大多有不完全代偿间歇 病窦综合征所致者宜安装永久性起搏器 可发生于：迷走N张力增高、颈A窦过敏 病窦综合征、急性心梗、脑血管意外等 病因治疗 药物：洋地黄、胺碘酮、奎尼丁等及电解质紊乱（如高钾血症等） 1. 禁用减慢心率药物 窦房结及邻近组织发生缺血、炎症、纤维2. 治疗原发病无症状化、退行性变等（如：冠心病、心肌炎、心动过缓无需处理 心肌病、结缔组织病、代谢或浸润性病患3. 有症状：安装永久性等）少数病办不明，其中心脏传导系统原起搏器；急性心肌因不明的退行性病变为SSS最常见的病因 炎、急性心梗安临时起搏器 病窦综合征( sss ) 头晕、眼花、乏力等心脑肾脏器供血不足症状，重者有晕厥，可致心绞痛及加重心衰 无条件安装起搏器，可试用药物（但疗效不满意） 阿托品、异丙肾上腺素、氨茶碱（快-慢综合征仅能选用小剂量洋地黄） 房性心房性期前律收缩 失常 1. 正常人房性期前收缩的发生率约为60%以上 2. 各种器质性心脏病 本症发生率随年龄增长而增加 维拉帕米忌与β受体阻1. 首选：镇静剂（安定滞剂合用，心衰、休克、2.5mg tid ; β受体阻病窦综合征禁用 滞剂（普萘洛尔、阿替洛尔） 2. 次选：普罗帕酮、维拉帕米（40-80mg tid） ２ 心律失常- 房性心律房性心动失过速 常二 心悸、头晕、1. Pˊ波频率160-220/分头颈部胀感、（当重叠于前T波内，可乏力，发作短不易辨认） 暂或持续数2. R-R间期规则（洋地黄中天，发生于冠毒所致除外） 心病者可致3. 可出现继发ST-T段改变 心绞痛 首选：普罗帕酮/洋地黄 维拉帕米或胺碘酮对紊生理：大量饮酒、激动、浓茶、饱餐等 乱性房速可能有效 药物：洋地黄毒性反应 次选：普鲁卡因胺0.5-1.0病理：肺心病、瓣膜病、冠心病、高心病、加5%G.s 100-200ml ivgtt 心肌病等致心房异常负荷和（或）5-10mg/min(可降低血病变 压)；同步直流电复位 发作频繁可口服Ⅰa/ⅠcⅡ/Ⅲ类抗心律失常药。 发作时间短、无症状且心室率<100次/分：卧床休息、镇静剂 有症状、心室率>100次/分：洋地黄、β受体阻滞剂、维拉帕米（并心衰首选洋地黄）；奎尼丁加普萘洛尔或美托洛尔复律 通常无需治疗，如期前收缩频繁、症状明显可酌用抗心律失常药治疗（见房性期间收缩） 迷走神经张力增高：短暂发作一般无需治疗 持久发作提示器质性病变：应针对病因，设法提高窦房结功能，改善传导，必要时安装人工心脏起搏器 洋地黄中毒所致者：停用洋地黄；如血钾不高首选氯化钾2.5 p.o 2次（半小时内），如仍未恢复2h后再服一次或2-3g kcl 加5%G.s 500ml (2h滴完)并监测心电图及血钾。 心悸、胸闷、惊慌亦可引生理：酒精中毒、情绪激动、运动后 起心衰、心绞1. P波消失代之于f波。 病理：风心病、冠心病、高心病、甲亢性痛、晕厥及血2. R-R间期绝对不等。 心脏病最为常见，此外有心肌病、心房颤动 栓形成（心律3. QRS形态正常或伴差异缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、不齐，S1强弱性传导所致的增宽变形。 肺心病等亦见于低温麻醉、胸腔或不等及脉搏心脏手术后、预激综合征等 短绌） 1. 期前出现的Pˊ波 2. Pˊ波后QRS形态与窦性相同或伴差异性传导所致的增宽变形 3. P-R间期<0.12s 4. 多为完全性代偿间歇 1. 出现于较正常P-P间期长的间歇之后 2. QRSˊ≌正常QRS波 3. 可有倒置逆于P波 4. 边续3次或以上为“交界性逸搏心律” 5. 频率35-60次/分 本症是起源于房室交界区的过早异位搏动，由于房室结本身不具自律性，起源部认为是在希斯束。此种期前收缩较为少见，较常见于器质性心脏病和洋地黄中毒者。 复律应谨慎；并注意预防复发和血栓形成。 房室交界区性心律失常 房室交界性期前收缩 房室交界性逸搏与 逸搏心律 1. 常见于窦房结自律性减低或二度以上窦房或房室传导阻滞 2. 亦可见于迷走神经张力增高 3. 洋地黄、奎尼丁等药物毒性反应 ３ 心律失常- 阵发性室上性心动过速 与阵发性房性心动过速相同 1. 心率150-250次/分；规整 2. QRS形态与时间正常（差异传导或原有束支阻滞，可宽大畸形） 3. 逆行P波（常埋于QRS波群内或位于其终部位）与QRS保持恒定关系 4. 常由一个房性期前收缩触发，下传的P-R间期显著延长，随之发作 病人多无器质性心脏病，不同性别与年龄均可发生。 大部分由折返机制引起，其中房室结折返和利用隐匿性房室旁道的房室折返性心动过速占室上速的90% 1. 维拉帕米静注偶可首选：1.机械刺激迷走神致窦性心动过缓甚经（刺激咽部诱发恶心呕至窦性停搏，应在心吐；深吸气后屏气再用力电示波监护下进行。 作呼气动作；颈动脉窦按2. ATP有效率与不良反摩）2.维拉帕米5mg缓慢应发生率近为100%，静注（无效10分钟后再凡有过敏史、病窦综试）3.ATP 10mg静注 4.合征、老年尤其合并普罗帕酮 5.毛花甙丙冠心病者禁用或慎（伴有心衰者首选） 用。 次选：普鲁卡因胺、胺碘3. 预防：地高辛2.5mg/d 酮、射频消蚀术（可根治） 缓释维拉帕米200mg/d长效普萘洛尔80mg/d 本症心功能良好的病人大多血流动力状态不受影响，故心律失常本身多不需治疗。主要针对病因治疗。 非阵发性房室交界性心动过速 因心率与窦性心律接近，发作不易被擦觉，故有“非阵发性”之称 洋地黄中毒：钾盐、利多1. 心率较快（70-150次/分） 由房室交界区组织自律性增高或触发活卡因、苯妥英钠治疗 2. 其余同交界性逸搏心律 动引起的加速的异位自主心律。 发作时心率较快、病人有洋地黄过量所致者常合并文最常见于洋地黄中毒，尚可见于急性下壁自觉症状或引起血流动氏型传导阻滞使心律变得不心梗、心肌炎、心脏手术或麻醉过程中，力学障碍者，可选用ΙA规则 偶可见于正常人。 （如奎尼丁）ΙC（如普罗帕酮）或Ш类药物治疗 房上性心动过速：ATP或维拉帕米，无效时改用普萘洛尔 伴房颤：普鲁卡因胺、普罗帕酮、胺碘酮等可使心室率减慢或使房扑、房颤转为窦性心律 预激综合征 1. P-R间期（P-δ间期）本身无症状，<0.12s 如形成房室2. QRS起始部粗钝（称预激折返性心动波或δ波） 过速、房颤可3. QRS≥0.12s 有相应症状 4. 继发ST-T段改变，T波与QRS主波方向相反。 患者大多无器质性心脏病，可发生于任何年龄，男性多见。亦可见于某些先心病或后天性心脏病，如：三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病等 A型：V1主波方向向上（预激发生在左室或右室后底部） B型：V1主波方向向上（预激发生在右室前壁）伴房颤者禁用洋地黄因可引起室颤 ４ 心律失常- 室性期前收缩 频发者可有心悸、咽喉堵塞感、头晕、乏力，可诱发或加重心绞痛、心衰 1. 提前出现的宽大畸形QRS波,时限≥0.12s 2. QRS波前无P波 3. T波方向与主波方向相反 4. 多为完全性代偿间歇 正常人、甲亢、各种心脏病（冠心病、心肌病、心肌炎、风心病等）、药物毒性反应（奎尼丁、洋地黄、三环抗抑郁药、肾上腺素等）、电解质紊乱（低钾、低钙血症等）其中器质性心脏病人更易发生。 1. 保持生活规律，避免体征：脉搏胶漏、室性期过度劳累，保持情绪前收缩之S1增强S2减弱稳定，戒烟限酒 或消失。 2. 积极治疗原发心脏病与全身性疾病 3. 观察药物毒副作用。 本症严重者可发展为室扑、室颤而猝死。 单形性（QRS形态不变） 多形性（QRS形态多变） 双向性（方向交替变换） 尖端扭转型容易进展为室颤，最严重。 次选：美西律、胺碘酮、普鲁卡因胺、另可用同步直流电复律。 体征：无脉搏也无心音。 室扑为室颤的前奏，常为心脏病或其他疾病临终前的表现。 3.据情使用：利多卡因、肾上腺素、普鲁卡因胺等 一度阻滞心电图无法做出诊断，三度阻滞不能与窦性停搏相区别。本例为二度窦房阻滞 室性心室性心动律过速 失常 轻者：无症状或仅有心悸 重者：心悸、乏力、眩晕、心绞痛、低血压、休克或急性肺水肿 1. 2. 3. 4. 首选：利多卡因（迅速、宽大畸形QRS波,时限≥器质性心脏病：冠心病、急性心梗、扩张安全可作为首选）普罗帕0.12s ；T波方向与主波型或肥厚型心肌病、严重心肌炎、心瓣膜酮、苯妥因钠及钾盐；尖方向相反 病、二尖瓣脱垂 端扭转型或试用ΙB和3个或以上边续出现 药物中毒：洋地黄中毒等 静注镁盐（硫酸镁2.0稀频率100-250次/分，律齐 Q-T间期延长综合征、低温麻醉、心肺手释至40ml缓慢静注，然心室夺获与室性融合波术等 后8mg/分钟静滴，禁用是室速的重要依据 偶发生于无器质性心脏病者，称“特发性” ΙA（如奎尼丁）ΙC（如普罗帕酮）或Ш类药物） 1. 握拳以尺侧缘叩击病人胸骨中部，可反复2-3次 2. 如以上无效，立即：开放气道、人工呼吸、胸外心脏按压 偶发且心室率正常者：无需治疗 心动过缓症状明显者：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素等 反复心源性晕厥药物治疗无效：永久心脏起搏器 室扑与室颤 “阿-斯综合征”-意识丧失、1. P-QRS-T波群消失 1. 心肌明显受损，缺氧或代谢失常 抽搐，如不及2. 快速规则大振幅波（室扑2. 异位激动落在易颤期 时抢救继之呼大小不等小振幅波（室颤 吸停止或死亡 Ⅰ型：至长间歇前P-P间距逐渐缩短；长间歇前P-P间距最短；长P-P间距<最短P-P间距的两倍 Ⅱ型：窦性心律中突然出现长P-P间距；长P-P间距等于正常P-P间距的整数倍 凡能导致窦房结及其周围组织缺血、炎症、或退行性病变的急性心梗、急性心肌炎、冠心病等均可引起窦房阻滞 药物：洋地黄、奎尼丁等毒性作用 电解质紊乱：如高钾血症等 尚可见于迷走神经张力增高者 心脏传窦房阻滞 导阻滞 ５ 心律失常- 一度：无症状 二度：心悸感 房室阻滞 三度：头晕、晕厥、心衰等 一度:P-R间期>0.20s(老0.21s) 二度: Ⅰ型(文氏型)P-R间期逐渐延长；R-R间期逐渐缩短 Ⅱ型 P-R间期固定不变；数个P波后有QRS波群脱落 如：2:1下传（2个P下传一个，≥3:1为高度房室传导阻滞 三度：完全性房室分离（P波与QRS波各自为律互不相干） 完全性：QRS>0.12s；T 波方向与QRS主波方向相反；V1呈rsRˊV5V6-S波增宽 不完全性：QRS<0.12s余同上 完全性：QRS≥0.12s；T 波方向与QRS主波方向相反；V5V6-R波宽大，顶部有切迹或圆钝，期前无Q波；V1V2呈宽阔的QS或rS型 不完全性：QRS<0.12s余同上 心肌的炎症（如病毒性心肌炎）、缺血、坏死（如急性下壁或前壁心梗）、退行性变、损伤性改变（手术引起的传导系统损伤）、先心病（如室间隔缺损） 电解质紊乱：如高血钾 药物毒副作用：如洋地黄 迷走神经张力增高 一度和二度Ⅰ型：心室率>50次/分者，病因治疗。 二度Ⅱ型及三度：异丙肾上腺素5-10mg 含服4-6h一次；症状明显，心室率<40次/分可异丙肾1-4ug/min 持续ivgtt预防阿-斯综合征发生；麻黄碱30mg p.o tid-qid;心脏起搏器 如心室停顿超过15s可致晕厥、抽搐（即阿-斯综合征）可致死亡 二度Ⅱ型，不宜使用阿托品；异丙肾过量可致室性心律失常及房室传导阻滞加重 右束支 室内阻滞 左束支 左前支 左后支 末梢型 右束支传导阻滞：常见病因为右心室负荷过重心脏病，如房间隔缺损、二尖瓣狭窄、肺心病等。也可见于冠心病、心肌炎。不完全性右束支传导阻滞也可见于正常人，尤其是青年人。 QRS电轴-45°到-90°；Ⅰ、左束支传导阻滞：常提示心肌弥漫性病aVF呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈变，多见于左心室负荷过重的心脏病，如rS型 冠心病、心肌病或主动脉瓣狭窄等。 QRS电轴+90°到+120°；Ⅰ呈rS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型，且RⅢ>RⅡ QRS≥0.12s 称室内传导阻滞，主要见于弥漫性心肌病变 主要针对病因治疗，束支传导阻滞不影响房室传导功能时，本身无需治疗。如3支阻滞导致完全性房室传导阻滞时，应采取起搏器治疗。